Farmakologiska stöd

av Professor Elias Eriksson

Följande farmakologiska iakttagelser talar för hypotesen att serotonin och/eller noradrenalin är av betydelse för depressionssjukdomen.

  • Effekten av MAO-hämmare

    MAO-hämmare ökar halten serotonin och noradrenalin, och utövar en antidepressiv effekt.
  • Effekten av återupptagshämmare

    återupptagshämmare ökar koncentrationen av noradrenalin och/eller serotonin i synapsspalten, och har en antidepressiv effekt.
  • Effekten av alfa-2-antagonister

    Alfa-2-antagonister ökar frisättningen av noradrenalin, och eventuellt också serotonin, och har en antidepressiv effekt.
  • Effekten av tryptofan och 5-HTP

    Serotoninprekursorerna tryptofan och 5-HTP ger en måttlig ökning av serotoninsyntesen och har en viss antidepressiv effekt.
  • Effekten av reserpin

    Reserpin minskar halten serotonin och noradrenalin, och kan framkalla depression hos individer med benägenhet för denna sjukdom.
  • Effekten av p-chlorophenylalanin (PCPA)

    PCPA hämmar genom enzympåverkan bildningen av serotonin, och har visats kunna framkalla återfall i depression hos patienter som blivit återställda genom behandling med återupptagshämmare eller MAO-hämmare.
  • Effekten av tryptofanfri diet

    Om man under knappt två dygn ger patienten en diet som saknar den essentiella aminosyran tryptofan framkallar man en minskad bildning av serotonin, eftersom tryptofan är dess prekursor. Denna behandling har visats kunna framkalla återfall i depression hos patienter som blivit återställda genom behandling med serotoninåterupptagshämmare.
  • Effekten av alfa-metyl-tyrosin

    Alfa-metyl-tyrosin hämmar genom enzympåverkan bildningen av dopamin och noradrenalin, och har visats kunna framkalla återfall i depression hos patienter som blivit återställda genom behandling med noradrenalinåterupptagshämmare.